PRP toimib alfa-graanulite degranulatsiooni teel trombotsüütidest, mis sisaldavad mitmeid kasvufaktoreid.Nende kasvufaktorite aktiivne sekretsioon algab vere hüübimisprotsessist ja algab 10 minuti jooksul pärast hüübimist.Rohkem kui 95% eelsünteesitud kasvufaktoritest eritub 1 tunni jooksul.Seetõttu tuleb PRP valmistada antikoagulandi olekus ja seda tuleks kasutada siirikutes, klappides või haavades 10 minuti jooksul pärast trombi tekkimist.Uuringud, milles ei kasutata antikoaguleeritud täisverd, ei ole tõesed PRP-uuringud ja on eksitavad.
Kuna vereliistakud aktiveeruvad hüübimisprotsessiga, erituvad kasvufaktorid rakust läbi rakumembraani.Selles protsessis sulanduvad alfaosakesed trombotsüütide rakumembraanidega ja valgu kasvufaktorid viivad bioaktiivse oleku lõpule, lisades neile valkudele histooni ja süsivesikute kõrvalahelaid.Seega ei erita PRP-raviga kahjustatud või inaktiveeritud trombotsüüdid bioaktiivseid kasvufaktoreid ja võivad põhjustada pettumust valmistavaid tulemusi.Sekreteeritud kasvufaktorid seonduvad transmembraansete retseptorite kaudu koheselt siiriku, klapi või haava rakkude membraani välispinnaga.
Uuringud on näidanud, et täiskasvanud inimese mesenhümaalsed tüvirakud, osteoblastid, fibroblastid, endoteelirakud ja epidermaalsed rakud ekspresseerivad PRP kasvufaktorite rakumembraani retseptoreid.Need transmembraansed retseptorid indutseerivad omakorda endogeensete sisemiste signaalvalkude aktivatsiooni, mis viivad normaalsete rakuliste geenijärjestuste ekspressioonile (vabanemisele), nagu rakkude proliferatsioon, maatriksi moodustumine, osteoidi moodustumine, kollageeni süntees jne.
Selle teadmise tähtsus seisneb selles, et PRP kasvufaktorid ei sisene kunagi rakku ega selle tuuma, nad ei ole mutageensed, vaid lihtsalt kiirendavad normaalse paranemise stimuleerimist.Seetõttu ei ole PRP-l võimet esile kutsuda kasvaja teket.
Pärast PRP-ga seotud kasvufaktorite esialgset lõhkemist sünteesivad trombotsüüdid ja sekreteerivad täiendavaid kasvufaktoreid ülejäänud 7 päeva jooksul oma elueast.Kui trombotsüüdid on ammendunud ja surnud, kasvavad makrofaagid, mis jõuavad piirkonda trombotsüütide poolt stimuleeritud veresoonte kaudu, sissepoole, et võtta haavade paranemise regulaatori roll, eritades mõningaid samu kasvufaktoreid ja ka teisi.Seega määrab trombotsüütide arv transplantaadis, haavas või klapi külge kinnitatud verehüübis, kui kiiresti haav paraneb.PRP lihtsalt lisab sellele numbrile.
Kui palju trombotsüüte on piisav?
Uuringud on näidanud, et täiskasvanud MSCS-i proliferatsioon ja diferentseerumine on otseselt seotud trombotsüütide kontsentratsiooniga.Need näitasid annuse-vastuse kõveraid, mis näitasid, et adekvaatne rakuline reaktsioon trombotsüütide kontsentratsioonile algas kõigepealt siis, kui trombotsüütide arv ületas neli kuni viis korda algtaseme.Sarnane uuring näitas, et trombotsüütide kontsentratsiooni suurendamine suurendas ka fibroblastide proliferatsiooni ja I tüüpi kollageeni tootmist ning et suurem osa vastusest oli PH-sõltuv ning parim reaktsioon ilmnes happelisema pH taseme korral.
Need uuringud mitte ainult ei näita vajadust seadmete järele piisava hulga trombotsüütide kontsentreerimiseks, vaid selgitavad ka PRP-ga seotud luude taastumise ja pehmete kudede paranemise tulemusi.
Kuna enamikul inimestel on trombotsüütide arv algtasemel 200 000 ± 75 000 μl kohta, on PRP trombotsüütide arv 1 miljon μl kohta, mõõdetuna standardsetes 6 ml alikvootides, saanud "terapeutilise PRP" etaloniks.Oluline on see, et uuringud on näidanud, et see trombotsüütide kontsentratsioon saavutatakse ravitaseme saavutamisel, vabastades seeläbi kasvufaktorid.
(Selle artikli sisu trükitakse uuesti ja me ei anna selles artiklis sisalduva sisu täpsuse, usaldusväärsuse või täielikkuse eest otsest ega kaudset garantiid ega vastuta selle artikli arvamuste eest, palun mõistke.)
Postitusaeg: 01.09.2022